Toros

Producción & Eficiencia

Rasgo Índice 80 100 120
Producción 100
Leche, kgs 108
Grasa, kgs 103
Grasa % 95
Proteína, kgs 101
Proteína % 87
Persistencia 106
Ganancia Diaria 111
Ganancia diaria de peso 114
Evaluación de la carcasa 104
Alimento ahorrado 98
Eficiencia de mantenimiento 95
Eficiencia metabólica 103

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 3764

Producción EPD

Rasgo Índice Efecto toro Promedio
Leche kg, 305 días 108 279.6 9761
Grasa kg, 305 días 103 4.1 433
Grasa %, 305 días 95 -0.06 4.5
Proteína kg, 305 días 101 1.1 355
Proteina %, 305 días 87 -0.09 3.6

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 3764

Salud & Reproducción

Rasgo Índice 80 100 120
Fertilidad en las Hijas 102
Intervalo Parto - Primera Inseminación (Vacas) 93
Intervalo entre la primera hasta la última inseminación (vaquillas) 99
Intervalo desde la primera hasta la última inseminación (vacas) 102
Cantidad de inseminaciones (vaquillas) 99
Cantidad de inseminaciones, ( vacas). 106
Partos, padre 93
Partos, abuelo materno 95
Resistencia a mastitis 106
Salud General 99
Longevidad 109
Salud de la pezuña 107
Ulcera Plantar 117
Hemorragia plantar 113
Erosión del Talón 84
Dermatitis digital+ Dermatitis Interdigital 93
Dermatitis verrugosa e Hiperplasia interdigital. 104
Doble suela + Separación de la Línea Blanca 109
Pezuña tirabuzón 113
Sobrevivencia de las crías. 86

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 3643

Rasgos funcionales

Rasgo Índice 80 100 120
Velocidad de ordeño 83
Temperamento 104

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 98 % N:o de hijas 1928

Rasgos de conformación

Rasgo Índice 80 100 120
Cuerpo 111
Estatura 110 Bajo Alto
Profundidad corporal 101 Poco profundo Profundo
Ancho pecho 110 Angosto Ancho
Angulosidad 99 Grueso Angular
Linea superior 97 Débil Fuerte
Anca ancho 113 Ancho grupa baja Ancho grupa alta
Ángulo grupa 110 Anca alta Anca baja
Patas 90
Patas vistas del costado 109 Rectas Curvas
Patas vistas de atras 108 Patas hacía afuera Paralelas, rectas
Ángulo de pezuña 102 Alto Ángulo de pezuña
Calidad de Hueso 86 Grueso Fino
Calidad del corvejón 90 Cargado Seco
Ubre 113
Bajo 111 Débil Fuerte
Altura ubre posterior 108 Angulo anca Bajo Angulo anca Alto
Ancho ubre posterior 108 Angosto Ancho
Ligamento suspensorio 97 Débil Fuerte
Profundidad ubre 101 Profunda Alta
Balance de la ubre 113 Ubre trasera Ubre delantera
Largo pezones 108 Cortos Largos
Ancho pezones 117 Delgados Gruesos
Ubicación de Pezones Delanteros 111 Abiertos Cerrados
Ubicación pezones traseros 105 Abiertos Cerrados

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 98 % N:o de hijas 1928

Mono genético

Nombre Nombre científico Síntomas Código Resultado
SPAST Bovine Spinal Dysmyelination ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización Leá mas aquí ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización de la médula espinal es una enfermedad neurodegenerativa congénita y recesiva, identificada en la población Pardo Suizo. Es un defecto en el sistema central nervioso y es causada por un defecto en las conexiones de las neuronas. Terneros afectados no se pueden parar debido a espasmos en los miembros y en el cuerpo. Los terneros mueren poco tiempo despues de nacer. El ancestro clave sería White Cloud Jason’s Elegant. ( US 148551 ) https://omia.org/OMIA001247/9913/ SDF Libre
SMA Atrofia muscular espinal ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia Leá mas aquí ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia muscular espinal es un defecto autosómico de transmisión recesiva en la población Pardo Suiza. Es un defecto neuromuscular que se caracteriza por una pérdida de las neuronas de la motilidad y un debilitamiento muscular progresivo. Las neuronas en la médula espinal que controlan a las funciones musculares se van muriendo, lo cual causa una atrófia muscular progresiva. Se observa con más frecuencia en terneros de 1 - 12 semanas, pero en algunos casos se puede ver desde el nacimiento. Causa debilidad en los terneros y se observan problemas para mantenerse parados. Los síntomas aumentan progresivamente hasta que los terneros mueren o son sacrificados. El ancestro clave es el toro Pardo Suizo Meadow View Destiny. (US 118619 ) SMF Libre
BTA12 Bos Taurus Autosome 12 ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 Leá mas aquí ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B12F Libre
BTA23 Bos Taurus Autosome 23 B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto Leá mas aquí B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B23F Libre
PIRM Ptosis, deficiencia intelectual, crecimiento retrasado y mortalidad. ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 Leá mas aquí ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 es un defecto genético autosómico de transmisión recesiva, identificado dentro de las poblaciones Ayrshire Canadienses y Nórdicas. AH1 y PIRM están ubicados muy cerca el uno del otro en el genoma y se supone que podrían ser el mismo defecto. Principalmente causan muerte embrionaria temprana (aborto espontáneo ) dentro de los primeros 100 días de la gestación. Si llegan a nacer terneros con el defecto, tienen malformaciones y tendrán crecimiento atrasado. También se ha informado sobre dificultades de aprendizaje ( por ej. problemas para aprender a beber ). El ancestro clave parece ser Selwood Betty’s Commander ( CAN 393145 ). https://omia.org/OMIA001934/9913/ PIF Libre
BH2 Braunvieh Haplotype 2 Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto Leá mas aquí Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto depues de nacer. Con frecuencia ya tienen bajo peso al nacer y no están bien desarrollados. Las crías que viven más tiempo, padecen enfermedades crónicas de los pulmones que retrasan su crecimiento y ocasionan una alta mortandad. La mayoría de estos terneros mueren o son sacrificados dentro del primer mes de vida, pero unos pocos pueden sobrevivir. Los que sobreviven padecen de problemas respiratorios recurrentes y se desarrollan poco, razón por la cual suelen morir y tener que ser sacrificados. BH2F Libre
AH2 Ayrshire Haplotype 2 ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD Leá mas aquí ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD es un defecto genético autosómico que se hereda de manera recesiva en la población Holstein. Se caracteriza por infecciones recurrentes de origen bacteriano, cicatrización retrasada de heridas y crecimiento retardado. Terneros con BLAD son más susceptibles a infecciones y su ciclo de vida es variable : muchos mueren muy pronto después del nacimiento. Osborndale Ivanhoe ( US 1189870 ) ha sido identificado como el ancestro clave del defecto. Muchos hijos de Osborndale Ivanhoe que fueron usados muy extensamente, por ej. Penstate Ivanhoe Star ( US 1441440 ) y Carlin Ivanhoe Bell (US 1667366) son portadores de BLAD. https://omia.org/OMIA000595/9913/ AH2F Libre

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