Toros

Producción & Eficiencia

Rasgo Índice 80 100 120
Producción 107
Leche, kgs 103
Grasa, kgs 101
Grasa % 98
Proteína, kgs 110
Proteína % 111
Persistencia 105
Ganancia Diaria 102
Ganancia diaria de peso 104
Evaluación de la carcasa 100
Alimento ahorrado 111
Eficiencia de mantenimiento 114
Eficiencia metabólica 97

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 3034

Producción EPD

Rasgo Índice Efecto toro Promedio
Leche kg, 305 días 103 104.9 9761
Grasa kg, 305 días 101 1.4 433
Grasa %, 305 días 98 -0.03 4.5
Proteína kg, 305 días 110 10.6 355
Proteina %, 305 días 111 0.08 3.6

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 3034

Salud & Reproducción

Rasgo Índice 80 100 120
Fertilidad en las Hijas 110
Intervalo Parto - Primera Inseminación (Vacas) 103
Intervalo entre la primera hasta la última inseminación (vaquillas) 100
Intervalo desde la primera hasta la última inseminación (vacas) 111
Cantidad de inseminaciones (vaquillas) 99
Cantidad de inseminaciones, ( vacas). 110
Partos, padre 103
Partos, abuelo materno 106
Resistencia a mastitis 110
Salud General 102
Longevidad 123
Salud de la pezuña 102
Ulcera Plantar 102
Hemorragia plantar 104
Erosión del Talón 104
Dermatitis digital+ Dermatitis Interdigital 108
Dermatitis verrugosa e Hiperplasia interdigital. 84
Doble suela + Separación de la Línea Blanca 99
Pezuña tirabuzón 93
Sobrevivencia de las crías. 100

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 2939

Rasgos funcionales

Rasgo Índice 80 100 120
Velocidad de ordeño 100
Temperamento 108

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 97 % N:o de hijas 1551

Rasgos de conformación

Rasgo Índice 80 100 120
Cuerpo 68
Estatura 87 Bajo Alto
Profundidad corporal 66 Poco profundo Profundo
Ancho pecho 74 Angosto Ancho
Angulosidad 100 Grueso Angular
Linea superior 95 Débil Fuerte
Anca ancho 82 Ancho grupa baja Ancho grupa alta
Ángulo grupa 91 Anca alta Anca baja
Patas 115
Patas vistas del costado 97 Rectas Curvas
Patas vistas de atras 106 Patas hacía afuera Paralelas, rectas
Ángulo de pezuña 86 Alto Ángulo de pezuña
Calidad de Hueso 119 Grueso Fino
Calidad del corvejón 115 Cargado Seco
Ubre 101
Bajo 97 Débil Fuerte
Altura ubre posterior 108 Angulo anca Bajo Angulo anca Alto
Ancho ubre posterior 99 Angosto Ancho
Ligamento suspensorio 103 Débil Fuerte
Profundidad ubre 106 Profunda Alta
Balance de la ubre 96 Ubre trasera Ubre delantera
Largo pezones 104 Cortos Largos
Ancho pezones 94 Delgados Gruesos
Ubicación de Pezones Delanteros 91 Abiertos Cerrados
Ubicación pezones traseros 96 Abiertos Cerrados

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 97 % N:o de hijas 1551

Mono genético

Nombre Nombre científico Síntomas Código Resultado
SPAST Bovine Spinal Dysmyelination ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización Leá mas aquí ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización de la médula espinal es una enfermedad neurodegenerativa congénita y recesiva, identificada en la población Pardo Suizo. Es un defecto en el sistema central nervioso y es causada por un defecto en las conexiones de las neuronas. Terneros afectados no se pueden parar debido a espasmos en los miembros y en el cuerpo. Los terneros mueren poco tiempo despues de nacer. El ancestro clave sería White Cloud Jason’s Elegant. ( US 148551 ) https://omia.org/OMIA001247/9913/ SDF Libre
SMA Atrofia muscular espinal ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia Leá mas aquí ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia muscular espinal es un defecto autosómico de transmisión recesiva en la población Pardo Suiza. Es un defecto neuromuscular que se caracteriza por una pérdida de las neuronas de la motilidad y un debilitamiento muscular progresivo. Las neuronas en la médula espinal que controlan a las funciones musculares se van muriendo, lo cual causa una atrófia muscular progresiva. Se observa con más frecuencia en terneros de 1 - 12 semanas, pero en algunos casos se puede ver desde el nacimiento. Causa debilidad en los terneros y se observan problemas para mantenerse parados. Los síntomas aumentan progresivamente hasta que los terneros mueren o son sacrificados. El ancestro clave es el toro Pardo Suizo Meadow View Destiny. (US 118619 ) SMF Libre
BTA12 Bos Taurus Autosome 12 ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 Leá mas aquí ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B12F Libre
BTA23 Bos Taurus Autosome 23 B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto Leá mas aquí B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B23F Libre
PIRM Ptosis, deficiencia intelectual, crecimiento retrasado y mortalidad. ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 Leá mas aquí ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 es un defecto genético autosómico de transmisión recesiva, identificado dentro de las poblaciones Ayrshire Canadienses y Nórdicas. AH1 y PIRM están ubicados muy cerca el uno del otro en el genoma y se supone que podrían ser el mismo defecto. Principalmente causan muerte embrionaria temprana (aborto espontáneo ) dentro de los primeros 100 días de la gestación. Si llegan a nacer terneros con el defecto, tienen malformaciones y tendrán crecimiento atrasado. También se ha informado sobre dificultades de aprendizaje ( por ej. problemas para aprender a beber ). El ancestro clave parece ser Selwood Betty’s Commander ( CAN 393145 ). https://omia.org/OMIA001934/9913/ PIF Libre
BH2 Braunvieh Haplotype 2 Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto Leá mas aquí Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto depues de nacer. Con frecuencia ya tienen bajo peso al nacer y no están bien desarrollados. Las crías que viven más tiempo, padecen enfermedades crónicas de los pulmones que retrasan su crecimiento y ocasionan una alta mortandad. La mayoría de estos terneros mueren o son sacrificados dentro del primer mes de vida, pero unos pocos pueden sobrevivir. Los que sobreviven padecen de problemas respiratorios recurrentes y se desarrollan poco, razón por la cual suelen morir y tener que ser sacrificados. BH2F Libre
AH2 Ayrshire Haplotype 2 ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD Leá mas aquí ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD es un defecto genético autosómico que se hereda de manera recesiva en la población Holstein. Se caracteriza por infecciones recurrentes de origen bacteriano, cicatrización retrasada de heridas y crecimiento retardado. Terneros con BLAD son más susceptibles a infecciones y su ciclo de vida es variable : muchos mueren muy pronto después del nacimiento. Osborndale Ivanhoe ( US 1189870 ) ha sido identificado como el ancestro clave del defecto. Muchos hijos de Osborndale Ivanhoe que fueron usados muy extensamente, por ej. Penstate Ivanhoe Star ( US 1441440 ) y Carlin Ivanhoe Bell (US 1667366) son portadores de BLAD. https://omia.org/OMIA000595/9913/ AH2F Libre

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