Toros

Producción & Eficiencia

Rasgo Índice 80 100 120
Producción 115
Leche, kgs 110
Grasa, kgs 110
Grasa % 101
Proteína, kgs 118
Proteína % 108
Persistencia 113
Ganancia Diaria 78
Ganancia diaria de peso 71
Evaluación de la carcasa 93
Alimento ahorrado 115
Eficiencia de mantenimiento 111
Eficiencia metabólica 104

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 1931

Producción EPD

Rasgo Índice Efecto toro Promedio
Leche kg, 305 días 110 349.6 9761
Grasa kg, 305 días 110 13.5 433
Grasa %, 305 días 101 0.01 4.5
Proteína kg, 305 días 118 19.1 355
Proteina %, 305 días 108 0.06 3.6

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 1931

Salud & Reproducción

Rasgo Índice 80 100 120
Fertilidad en las Hijas 109
Intervalo Parto - Primera Inseminación (Vacas) 104
Intervalo entre la primera hasta la última inseminación (vaquillas) 113
Intervalo desde la primera hasta la última inseminación (vacas) 109
Cantidad de inseminaciones (vaquillas) 108
Cantidad de inseminaciones, ( vacas). 105
Partos, padre 112
Partos, abuelo materno 98
Resistencia a mastitis 99
Salud General 103
Longevidad 101
Salud de la pezuña 101
Ulcera Plantar 101
Hemorragia plantar 102
Erosión del Talón 102
Dermatitis digital+ Dermatitis Interdigital 107
Dermatitis verrugosa e Hiperplasia interdigital. 94
Doble suela + Separación de la Línea Blanca 96
Pezuña tirabuzón 89
Sobrevivencia de las crías. 110

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 98 % N:o de hijas 1916

Rasgos funcionales

Rasgo Índice 80 100 120
Velocidad de ordeño 106
Temperamento 85

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 95 % N:o de hijas 918

Rasgos de conformación

Rasgo Índice 80 100 120
Cuerpo 82
Estatura 80 Bajo Alto
Profundidad corporal 87 Poco profundo Profundo
Ancho pecho 94 Angosto Ancho
Angulosidad 100 Grueso Angular
Linea superior 89 Débil Fuerte
Anca ancho 79 Ancho grupa baja Ancho grupa alta
Ángulo grupa 112 Anca alta Anca baja
Patas 110
Patas vistas del costado 95 Rectas Curvas
Patas vistas de atras 101 Patas hacía afuera Paralelas, rectas
Ángulo de pezuña 86 Alto Ángulo de pezuña
Calidad de Hueso 117 Grueso Fino
Calidad del corvejón 111 Cargado Seco
Ubre 98
Bajo 101 Débil Fuerte
Altura ubre posterior 101 Angulo anca Bajo Angulo anca Alto
Ancho ubre posterior 98 Angosto Ancho
Ligamento suspensorio 94 Débil Fuerte
Profundidad ubre 99 Profunda Alta
Balance de la ubre 91 Ubre trasera Ubre delantera
Largo pezones 98 Cortos Largos
Ancho pezones 94 Delgados Gruesos
Ubicación de Pezones Delanteros 105 Abiertos Cerrados
Ubicación pezones traseros 91 Abiertos Cerrados

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 95 % N:o de hijas 918

Mono genético

Nombre Nombre científico Síntomas Código Resultado
SPAST Bovine Spinal Dysmyelination ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización Leá mas aquí ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización de la médula espinal es una enfermedad neurodegenerativa congénita y recesiva, identificada en la población Pardo Suizo. Es un defecto en el sistema central nervioso y es causada por un defecto en las conexiones de las neuronas. Terneros afectados no se pueden parar debido a espasmos en los miembros y en el cuerpo. Los terneros mueren poco tiempo despues de nacer. El ancestro clave sería White Cloud Jason’s Elegant. ( US 148551 ) https://omia.org/OMIA001247/9913/ SDF Libre
SMA Atrofia muscular espinal ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia Leá mas aquí ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia muscular espinal es un defecto autosómico de transmisión recesiva en la población Pardo Suiza. Es un defecto neuromuscular que se caracteriza por una pérdida de las neuronas de la motilidad y un debilitamiento muscular progresivo. Las neuronas en la médula espinal que controlan a las funciones musculares se van muriendo, lo cual causa una atrófia muscular progresiva. Se observa con más frecuencia en terneros de 1 - 12 semanas, pero en algunos casos se puede ver desde el nacimiento. Causa debilidad en los terneros y se observan problemas para mantenerse parados. Los síntomas aumentan progresivamente hasta que los terneros mueren o son sacrificados. El ancestro clave es el toro Pardo Suizo Meadow View Destiny. (US 118619 ) SMF Libre
BTA12 Bos Taurus Autosome 12 ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 Leá mas aquí ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B12F Libre
BTA23 Bos Taurus Autosome 23 B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto Leá mas aquí B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B23F Libre
PIRM Ptosis, deficiencia intelectual, crecimiento retrasado y mortalidad. ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 Leá mas aquí ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 es un defecto genético autosómico de transmisión recesiva, identificado dentro de las poblaciones Ayrshire Canadienses y Nórdicas. AH1 y PIRM están ubicados muy cerca el uno del otro en el genoma y se supone que podrían ser el mismo defecto. Principalmente causan muerte embrionaria temprana (aborto espontáneo ) dentro de los primeros 100 días de la gestación. Si llegan a nacer terneros con el defecto, tienen malformaciones y tendrán crecimiento atrasado. También se ha informado sobre dificultades de aprendizaje ( por ej. problemas para aprender a beber ). El ancestro clave parece ser Selwood Betty’s Commander ( CAN 393145 ). https://omia.org/OMIA001934/9913/ PIF Libre
BH2 Braunvieh Haplotype 2 Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto Leá mas aquí Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto depues de nacer. Con frecuencia ya tienen bajo peso al nacer y no están bien desarrollados. Las crías que viven más tiempo, padecen enfermedades crónicas de los pulmones que retrasan su crecimiento y ocasionan una alta mortandad. La mayoría de estos terneros mueren o son sacrificados dentro del primer mes de vida, pero unos pocos pueden sobrevivir. Los que sobreviven padecen de problemas respiratorios recurrentes y se desarrollan poco, razón por la cual suelen morir y tener que ser sacrificados. BH2F Libre
AH2 Ayrshire Haplotype 2 ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD Leá mas aquí ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD es un defecto genético autosómico que se hereda de manera recesiva en la población Holstein. Se caracteriza por infecciones recurrentes de origen bacteriano, cicatrización retrasada de heridas y crecimiento retardado. Terneros con BLAD son más susceptibles a infecciones y su ciclo de vida es variable : muchos mueren muy pronto después del nacimiento. Osborndale Ivanhoe ( US 1189870 ) ha sido identificado como el ancestro clave del defecto. Muchos hijos de Osborndale Ivanhoe que fueron usados muy extensamente, por ej. Penstate Ivanhoe Star ( US 1441440 ) y Carlin Ivanhoe Bell (US 1667366) son portadores de BLAD. https://omia.org/OMIA000595/9913/ AH2F Libre

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