Toros

Producción & Eficiencia

Rasgo Índice 80 100 120
Producción 91
Leche, kgs 87
Grasa, kgs 92
Grasa % 105
Proteína, kgs 89
Proteína % 108
Persistencia 101
Ganancia Diaria 84
Ganancia diaria de peso 83
Evaluación de la carcasa 91
Alimento ahorrado 130
Eficiencia de mantenimiento 126
Eficiencia metabólica 104

Fecha de prueba NAV: 07-05-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 1729

Producción EPD

Rasgo Índice Efecto toro Promedio
Leche kg, 305 días 87 -454.4 9761
Grasa kg, 305 días 92 -10.8 433
Grasa %, 305 días 105 0.06 4.5
Proteína kg, 305 días 89 -11.7 355
Proteina %, 305 días 108 0.06 3.6

Fecha de prueba NAV: 07-05-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 1729

Salud & Reproducción

Rasgo Índice 80 100 120
Fertilidad en las Hijas 122
Intervalo Parto - Primera Inseminación (Vacas) 104
Intervalo entre la primera hasta la última inseminación (vaquillas) 121
Intervalo desde la primera hasta la última inseminación (vacas) 123
Cantidad de inseminaciones (vaquillas) 110
Cantidad de inseminaciones, ( vacas). 116
Partos, padre 106
Partos, abuelo materno 98
Resistencia a mastitis 104
Salud General 98
Longevidad 99
Salud de la pezuña 105
Ulcera Plantar 108
Hemorragia plantar 101
Erosión del Talón 103
Dermatitis digital+ Dermatitis Interdigital 102
Dermatitis verrugosa e Hiperplasia interdigital. 99
Doble suela + Separación de la Línea Blanca 94
Pezuña tirabuzón 91
Sobrevivencia de las crías. 112

Fecha de prueba NAV: 07-05-2024 Confiabilidad 98 % N:o de hijas 1702

Rasgos funcionales

Rasgo Índice 80 100 120
Velocidad de ordeño 94
Temperamento 99

Fecha de prueba NAV: 07-05-2024 Confiabilidad 96 % N:o de hijas 868

Rasgos de conformación

Rasgo Índice 80 100 120
Cuerpo 69
Estatura 74 Bajo Alto
Profundidad corporal 75 Poco profundo Profundo
Ancho pecho 84 Angosto Ancho
Angulosidad 97 Grueso Angular
Linea superior 101 Débil Fuerte
Anca ancho 72 Ancho grupa baja Ancho grupa alta
Ángulo grupa 104 Anca alta Anca baja
Patas 118
Patas vistas del costado 102 Rectas Curvas
Patas vistas de atras 105 Patas hacía afuera Paralelas, rectas
Ángulo de pezuña 99 Alto Ángulo de pezuña
Calidad de Hueso 120 Grueso Fino
Calidad del corvejón 116 Cargado Seco
Ubre 99
Bajo 103 Débil Fuerte
Altura ubre posterior 100 Angulo anca Bajo Angulo anca Alto
Ancho ubre posterior 103 Angosto Ancho
Ligamento suspensorio 93 Débil Fuerte
Profundidad ubre 100 Profunda Alta
Balance de la ubre 97 Ubre trasera Ubre delantera
Largo pezones 97 Cortos Largos
Ancho pezones 93 Delgados Gruesos
Ubicación de Pezones Delanteros 106 Abiertos Cerrados
Ubicación pezones traseros 94 Abiertos Cerrados

Fecha de prueba NAV: 07-05-2024 Confiabilidad 96 % N:o de hijas 868

Mono genético

Nombre Nombre científico Síntomas Código Resultado
SPAST Bovine Spinal Dysmyelination ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización Leá mas aquí ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización de la médula espinal es una enfermedad neurodegenerativa congénita y recesiva, identificada en la población Pardo Suizo. Es un defecto en el sistema central nervioso y es causada por un defecto en las conexiones de las neuronas. Terneros afectados no se pueden parar debido a espasmos en los miembros y en el cuerpo. Los terneros mueren poco tiempo despues de nacer. El ancestro clave sería White Cloud Jason’s Elegant. ( US 148551 ) https://omia.org/OMIA001247/9913/ SDF Libre
SMA Atrofia muscular espinal ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia Leá mas aquí ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia muscular espinal es un defecto autosómico de transmisión recesiva en la población Pardo Suiza. Es un defecto neuromuscular que se caracteriza por una pérdida de las neuronas de la motilidad y un debilitamiento muscular progresivo. Las neuronas en la médula espinal que controlan a las funciones musculares se van muriendo, lo cual causa una atrófia muscular progresiva. Se observa con más frecuencia en terneros de 1 - 12 semanas, pero en algunos casos se puede ver desde el nacimiento. Causa debilidad en los terneros y se observan problemas para mantenerse parados. Los síntomas aumentan progresivamente hasta que los terneros mueren o son sacrificados. El ancestro clave es el toro Pardo Suizo Meadow View Destiny. (US 118619 ) SMF Libre
BTA12 Bos Taurus Autosome 12 ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 Leá mas aquí ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B12C Portador
BTA23 Bos Taurus Autosome 23 B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto Leá mas aquí B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B23F Libre
PIRM Ptosis, deficiencia intelectual, crecimiento retrasado y mortalidad. ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 Leá mas aquí ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 es un defecto genético autosómico de transmisión recesiva, identificado dentro de las poblaciones Ayrshire Canadienses y Nórdicas. AH1 y PIRM están ubicados muy cerca el uno del otro en el genoma y se supone que podrían ser el mismo defecto. Principalmente causan muerte embrionaria temprana (aborto espontáneo ) dentro de los primeros 100 días de la gestación. Si llegan a nacer terneros con el defecto, tienen malformaciones y tendrán crecimiento atrasado. También se ha informado sobre dificultades de aprendizaje ( por ej. problemas para aprender a beber ). El ancestro clave parece ser Selwood Betty’s Commander ( CAN 393145 ). https://omia.org/OMIA001934/9913/ PIF Libre
BH2 Braunvieh Haplotype 2 Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto Leá mas aquí Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto depues de nacer. Con frecuencia ya tienen bajo peso al nacer y no están bien desarrollados. Las crías que viven más tiempo, padecen enfermedades crónicas de los pulmones que retrasan su crecimiento y ocasionan una alta mortandad. La mayoría de estos terneros mueren o son sacrificados dentro del primer mes de vida, pero unos pocos pueden sobrevivir. Los que sobreviven padecen de problemas respiratorios recurrentes y se desarrollan poco, razón por la cual suelen morir y tener que ser sacrificados. BH2F Libre
AH2 Ayrshire Haplotype 2 ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD Leá mas aquí ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD es un defecto genético autosómico que se hereda de manera recesiva en la población Holstein. Se caracteriza por infecciones recurrentes de origen bacteriano, cicatrización retrasada de heridas y crecimiento retardado. Terneros con BLAD son más susceptibles a infecciones y su ciclo de vida es variable : muchos mueren muy pronto después del nacimiento. Osborndale Ivanhoe ( US 1189870 ) ha sido identificado como el ancestro clave del defecto. Muchos hijos de Osborndale Ivanhoe que fueron usados muy extensamente, por ej. Penstate Ivanhoe Star ( US 1441440 ) y Carlin Ivanhoe Bell (US 1667366) son portadores de BLAD. https://omia.org/OMIA000595/9913/ AH2F Libre

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