Toros

Producción & Eficiencia

Rasgo Índice 80 100 120
Producción 114
Leche, kgs 108
Grasa, kgs 107
Grasa % 99
Proteína, kgs 117
Proteína % 111
Persistencia 101
Ganancia Diaria 91
Ganancia diaria de peso 95
Evaluación de la carcasa 89
Alimento ahorrado 95
Eficiencia de mantenimiento 97
Eficiencia metabólica 98

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 4089

Producción EPD

Rasgo Índice Efecto toro Promedio
Leche kg, 305 días 108 279.6 9761
Grasa kg, 305 días 107 9.5 433
Grasa %, 305 días 99 -0.01 4.5
Proteína kg, 305 días 117 18.1 355
Proteina %, 305 días 111 0.08 3.6

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 4089

Salud & Reproducción

Rasgo Índice 80 100 120
Fertilidad en las Hijas 103
Intervalo Parto - Primera Inseminación (Vacas) 101
Intervalo entre la primera hasta la última inseminación (vaquillas) 91
Intervalo desde la primera hasta la última inseminación (vacas) 106
Cantidad de inseminaciones (vaquillas) 90
Cantidad de inseminaciones, ( vacas). 102
Partos, padre 108
Partos, abuelo materno 104
Resistencia a mastitis 88
Salud General 105
Longevidad 110
Salud de la pezuña 109
Ulcera Plantar 107
Hemorragia plantar 102
Erosión del Talón 103
Dermatitis digital+ Dermatitis Interdigital 109
Dermatitis verrugosa e Hiperplasia interdigital. 116
Doble suela + Separación de la Línea Blanca 107
Pezuña tirabuzón 81
Sobrevivencia de las crías. 112

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 3963

Rasgos funcionales

Rasgo Índice 80 100 120
Velocidad de ordeño 115
Temperamento 100

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 97 % N:o de hijas 2261

Rasgos de conformación

Rasgo Índice 80 100 120
Cuerpo 110
Estatura 105 Bajo Alto
Profundidad corporal 115 Poco profundo Profundo
Ancho pecho 95 Angosto Ancho
Angulosidad 103 Grueso Angular
Linea superior 114 Débil Fuerte
Anca ancho 117 Ancho grupa baja Ancho grupa alta
Ángulo grupa 101 Anca alta Anca baja
Patas 107
Patas vistas del costado 101 Rectas Curvas
Patas vistas de atras 104 Patas hacía afuera Paralelas, rectas
Ángulo de pezuña 98 Alto Ángulo de pezuña
Calidad de Hueso 104 Grueso Fino
Calidad del corvejón 108 Cargado Seco
Ubre 96
Bajo 96 Débil Fuerte
Altura ubre posterior 94 Angulo anca Bajo Angulo anca Alto
Ancho ubre posterior 102 Angosto Ancho
Ligamento suspensorio 113 Débil Fuerte
Profundidad ubre 81 Profunda Alta
Balance de la ubre 70 Ubre trasera Ubre delantera
Largo pezones 105 Cortos Largos
Ancho pezones 114 Delgados Gruesos
Ubicación de Pezones Delanteros 109 Abiertos Cerrados
Ubicación pezones traseros 108 Abiertos Cerrados

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 97 % N:o de hijas 2261

Mono genético

Nombre Nombre científico Síntomas Código Resultado
SPAST Bovine Spinal Dysmyelination ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización Leá mas aquí ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización de la médula espinal es una enfermedad neurodegenerativa congénita y recesiva, identificada en la población Pardo Suizo. Es un defecto en el sistema central nervioso y es causada por un defecto en las conexiones de las neuronas. Terneros afectados no se pueden parar debido a espasmos en los miembros y en el cuerpo. Los terneros mueren poco tiempo despues de nacer. El ancestro clave sería White Cloud Jason’s Elegant. ( US 148551 ) https://omia.org/OMIA001247/9913/ SDF Libre
SMA Atrofia muscular espinal ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia Leá mas aquí ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia muscular espinal es un defecto autosómico de transmisión recesiva en la población Pardo Suiza. Es un defecto neuromuscular que se caracteriza por una pérdida de las neuronas de la motilidad y un debilitamiento muscular progresivo. Las neuronas en la médula espinal que controlan a las funciones musculares se van muriendo, lo cual causa una atrófia muscular progresiva. Se observa con más frecuencia en terneros de 1 - 12 semanas, pero en algunos casos se puede ver desde el nacimiento. Causa debilidad en los terneros y se observan problemas para mantenerse parados. Los síntomas aumentan progresivamente hasta que los terneros mueren o son sacrificados. El ancestro clave es el toro Pardo Suizo Meadow View Destiny. (US 118619 ) SMF Libre
BTA12 Bos Taurus Autosome 12 ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 Leá mas aquí ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B12F Libre
BTA23 Bos Taurus Autosome 23 B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto Leá mas aquí B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B23F Libre
PIRM Ptosis, deficiencia intelectual, crecimiento retrasado y mortalidad. ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 Leá mas aquí ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 es un defecto genético autosómico de transmisión recesiva, identificado dentro de las poblaciones Ayrshire Canadienses y Nórdicas. AH1 y PIRM están ubicados muy cerca el uno del otro en el genoma y se supone que podrían ser el mismo defecto. Principalmente causan muerte embrionaria temprana (aborto espontáneo ) dentro de los primeros 100 días de la gestación. Si llegan a nacer terneros con el defecto, tienen malformaciones y tendrán crecimiento atrasado. También se ha informado sobre dificultades de aprendizaje ( por ej. problemas para aprender a beber ). El ancestro clave parece ser Selwood Betty’s Commander ( CAN 393145 ). https://omia.org/OMIA001934/9913/ PIF Libre
BH2 Braunvieh Haplotype 2 Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto Leá mas aquí Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto depues de nacer. Con frecuencia ya tienen bajo peso al nacer y no están bien desarrollados. Las crías que viven más tiempo, padecen enfermedades crónicas de los pulmones que retrasan su crecimiento y ocasionan una alta mortandad. La mayoría de estos terneros mueren o son sacrificados dentro del primer mes de vida, pero unos pocos pueden sobrevivir. Los que sobreviven padecen de problemas respiratorios recurrentes y se desarrollan poco, razón por la cual suelen morir y tener que ser sacrificados. BH2F Libre
AH2 Ayrshire Haplotype 2 ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD Leá mas aquí ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD es un defecto genético autosómico que se hereda de manera recesiva en la población Holstein. Se caracteriza por infecciones recurrentes de origen bacteriano, cicatrización retrasada de heridas y crecimiento retardado. Terneros con BLAD son más susceptibles a infecciones y su ciclo de vida es variable : muchos mueren muy pronto después del nacimiento. Osborndale Ivanhoe ( US 1189870 ) ha sido identificado como el ancestro clave del defecto. Muchos hijos de Osborndale Ivanhoe que fueron usados muy extensamente, por ej. Penstate Ivanhoe Star ( US 1441440 ) y Carlin Ivanhoe Bell (US 1667366) son portadores de BLAD. https://omia.org/OMIA000595/9913/ AH2F Libre

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