Toros

Producción & Eficiencia

Rasgo Índice 80 100 120
Producción 102
Leche, kgs 96
Grasa, kgs 104
Grasa % 110
Proteína, kgs 98
Proteína % 105
Persistencia 116
Ganancia Diaria 102
Ganancia diaria de peso 95
Evaluación de la carcasa 110
Alimento ahorrado 115
Eficiencia de mantenimiento 113
Eficiencia metabólica 102

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 1133

Producción EPD

Rasgo Índice Efecto toro Promedio
Leche kg, 305 días 96 -139.8 9761
Grasa kg, 305 días 104 5.4 433
Grasa %, 305 días 110 0.13 4.5
Proteína kg, 305 días 98 -2.1 355
Proteina %, 305 días 105 0.04 3.6

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 1133

Salud & Reproducción

Rasgo Índice 80 100 120
Fertilidad en las Hijas 119
Intervalo Parto - Primera Inseminación (Vacas) 114
Intervalo entre la primera hasta la última inseminación (vaquillas) 114
Intervalo desde la primera hasta la última inseminación (vacas) 119
Cantidad de inseminaciones (vaquillas) 113
Cantidad de inseminaciones, ( vacas). 114
Partos, padre 110
Partos, abuelo materno 108
Resistencia a mastitis 105
Salud General 118
Longevidad 114
Salud de la pezuña 130
Ulcera Plantar 117
Hemorragia plantar 108
Erosión del Talón 127
Dermatitis digital+ Dermatitis Interdigital 131
Dermatitis verrugosa e Hiperplasia interdigital. 121
Doble suela + Separación de la Línea Blanca 108
Pezuña tirabuzón 108
Sobrevivencia de las crías. 99

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 97 % N:o de hijas 1104

Rasgos funcionales

Rasgo Índice 80 100 120
Velocidad de ordeño 117
Temperamento 94

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 93 % N:o de hijas 605

Rasgos de conformación

Rasgo Índice 80 100 120
Cuerpo 88
Estatura 94 Bajo Alto
Profundidad corporal 83 Poco profundo Profundo
Ancho pecho 98 Angosto Ancho
Angulosidad 96 Grueso Angular
Linea superior 110 Débil Fuerte
Anca ancho 91 Ancho grupa baja Ancho grupa alta
Ángulo grupa 96 Anca alta Anca baja
Patas 111
Patas vistas del costado 99 Rectas Curvas
Patas vistas de atras 94 Patas hacía afuera Paralelas, rectas
Ángulo de pezuña 92 Alto Ángulo de pezuña
Calidad de Hueso 116 Grueso Fino
Calidad del corvejón 115 Cargado Seco
Ubre 107
Bajo 115 Débil Fuerte
Altura ubre posterior 105 Angulo anca Bajo Angulo anca Alto
Ancho ubre posterior 105 Angosto Ancho
Ligamento suspensorio 105 Débil Fuerte
Profundidad ubre 114 Profunda Alta
Balance de la ubre 87 Ubre trasera Ubre delantera
Largo pezones 88 Cortos Largos
Ancho pezones 85 Delgados Gruesos
Ubicación de Pezones Delanteros 108 Abiertos Cerrados
Ubicación pezones traseros 106 Abiertos Cerrados

Fecha de prueba NAV: 02-04-2024 Confiabilidad 93 % N:o de hijas 605

Mono genético

Nombre Nombre científico Síntomas Código Resultado
SPAST Bovine Spinal Dysmyelination ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización Leá mas aquí ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización de la médula espinal es una enfermedad neurodegenerativa congénita y recesiva, identificada en la población Pardo Suizo. Es un defecto en el sistema central nervioso y es causada por un defecto en las conexiones de las neuronas. Terneros afectados no se pueden parar debido a espasmos en los miembros y en el cuerpo. Los terneros mueren poco tiempo despues de nacer. El ancestro clave sería White Cloud Jason’s Elegant. ( US 148551 ) https://omia.org/OMIA001247/9913/ SDF Libre
SMA Atrofia muscular espinal ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia Leá mas aquí ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia muscular espinal es un defecto autosómico de transmisión recesiva en la población Pardo Suiza. Es un defecto neuromuscular que se caracteriza por una pérdida de las neuronas de la motilidad y un debilitamiento muscular progresivo. Las neuronas en la médula espinal que controlan a las funciones musculares se van muriendo, lo cual causa una atrófia muscular progresiva. Se observa con más frecuencia en terneros de 1 - 12 semanas, pero en algunos casos se puede ver desde el nacimiento. Causa debilidad en los terneros y se observan problemas para mantenerse parados. Los síntomas aumentan progresivamente hasta que los terneros mueren o son sacrificados. El ancestro clave es el toro Pardo Suizo Meadow View Destiny. (US 118619 ) SMF Libre
BTA12 Bos Taurus Autosome 12 ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 Leá mas aquí ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B12F Libre
BTA23 Bos Taurus Autosome 23 B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto Leá mas aquí B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B23F Libre
PIRM Ptosis, deficiencia intelectual, crecimiento retrasado y mortalidad. ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 Leá mas aquí ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 es un defecto genético autosómico de transmisión recesiva, identificado dentro de las poblaciones Ayrshire Canadienses y Nórdicas. AH1 y PIRM están ubicados muy cerca el uno del otro en el genoma y se supone que podrían ser el mismo defecto. Principalmente causan muerte embrionaria temprana (aborto espontáneo ) dentro de los primeros 100 días de la gestación. Si llegan a nacer terneros con el defecto, tienen malformaciones y tendrán crecimiento atrasado. También se ha informado sobre dificultades de aprendizaje ( por ej. problemas para aprender a beber ). El ancestro clave parece ser Selwood Betty’s Commander ( CAN 393145 ). https://omia.org/OMIA001934/9913/ PIF Libre
BH2 Braunvieh Haplotype 2 Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto Leá mas aquí Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto depues de nacer. Con frecuencia ya tienen bajo peso al nacer y no están bien desarrollados. Las crías que viven más tiempo, padecen enfermedades crónicas de los pulmones que retrasan su crecimiento y ocasionan una alta mortandad. La mayoría de estos terneros mueren o son sacrificados dentro del primer mes de vida, pero unos pocos pueden sobrevivir. Los que sobreviven padecen de problemas respiratorios recurrentes y se desarrollan poco, razón por la cual suelen morir y tener que ser sacrificados. BH2F Libre
AH2 Ayrshire Haplotype 2 ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD Leá mas aquí ( BLF = No es Portador, BLC = Portador Simple, BLS = Portador Doble ) BLAD es un defecto genético autosómico que se hereda de manera recesiva en la población Holstein. Se caracteriza por infecciones recurrentes de origen bacteriano, cicatrización retrasada de heridas y crecimiento retardado. Terneros con BLAD son más susceptibles a infecciones y su ciclo de vida es variable : muchos mueren muy pronto después del nacimiento. Osborndale Ivanhoe ( US 1189870 ) ha sido identificado como el ancestro clave del defecto. Muchos hijos de Osborndale Ivanhoe que fueron usados muy extensamente, por ej. Penstate Ivanhoe Star ( US 1441440 ) y Carlin Ivanhoe Bell (US 1667366) son portadores de BLAD. https://omia.org/OMIA000595/9913/ AH2F Libre

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